东京科学大学于3月4日发布研究成果，通过动物实验与培养细胞分析，证实乙二醇中毒会导致伴随抗氧化能力下降的一过性肝损伤，随后机体可自然恢复。研究团队发现，这一损伤与恢复过程涉及关键抗氧化通路SLC7A11-Gpx4的暂时减弱，以及负责蛋白质合成的核糖体数量增加。该研究由东京科学大学医齿学综合研究科法医学领域的鵜沼香奈教授、秋利彦准教授，联合獨協医科大学病院血液净化中心的藤乘嗣泰教授等共同完成，相关成果已于2月3日刊登在《Forensic Toxicology》期刊上。
乙二醇作为一种二价醇，广泛存在于防冻液等工业及家用产品中。其无色透明且带有微弱甜味的特性，常导致误饮事故频发。进入人体后，乙二醇在肝脏代谢为草酸，经肾脏排出时易形成钙结晶，引发肾结石或急性肾损伤；同时代谢产生的乙醇酸等物质会导致代谢性酸中毒。尽管乙二醇中毒的肾脏损害广为人知，但肝脏本身的损伤机制此前却鲜受关注。
实验显示，给大鼠口服每公斤体重8克乙二醇后，肝脏在给药2天后出现显著损伤，但至第5天已呈现恢复趋势。通过对基因表达的全面分析，发现与蛋白质合成相关的核糖体基因表达量上升，提示肝细胞正处于从暂时性损伤向修复再生的转变过程中。此外，乙二醇中毒伴随氧化应激，会导致细胞膜脂质氧化。研究确认，负责还原过氧化脂质的SLC7A11-Gpx4通路在中毒初期暂时减弱，随后逐渐恢复。
SLC7A11-Gpx4通路近年被证实是调控“铁死亡”这一新型细胞死亡方式的核心机制。本研究暗示，乙二醇中毒过程中可能也发生了铁死亡或类似的细胞损伤机制。即便在肾脏损伤较轻的相对轻症病例中，肝脏也可能经历一过性损伤并启动再生程序。目前乙二醇中毒治疗手段有限，早期可使用醇脱氢酶抑制剂如甲吡唑，但一旦有毒代谢物进入血液，往往只能依赖血液净化疗法。
鉴于SLC7A11-Gpx4通路降低与损伤的关联，未来有望通过增强核糖体蛋白质合成或减轻氧化应激，开发保护肝脏、缓解病情的新策略。日本作为乙二醇消费大国，其防冻液等工业产品普及度高，此类基础医学研究对提升中毒救治水平具有重要参考价值。若能利用这些机制开发早期检测手段或针对性药物，将有效降低误饮事故导致的重症率与后遗症风险。
肝脏作为具有强大再生能力的器官，在乙二醇中毒中表现出的自我修复潜力令人振奋。研究团队指出，后续将探索通过强化蛋白质合成和抑制脂质过氧化来保护肝脏的具体方案。对于中国而言，随着工业化学品使用量增加及家庭防冻液普及，深入理解此类中毒的肝脏损伤机制，有助于优化临床救治方案，特别是在缺乏**解毒剂的阶段，通过支持性疗法促进肝脏再生可能成为关键突破口。