传统认知中，胆汁酸主要被视为帮助溶解和消化脂肪的消化液。最新胆汁酸的作用远不止于此。它们在参与脂肪乳化后，会被重新吸收并作为信号分子，向肝脏、肠道、脂肪组织和肌肉等全身器官传递营养状态信息，发挥着类似激素的调控功能。
胆汁酸由肝脏胆固醇合成，储存于胆囊并在进食脂肪时排入十二指肠。大部分胆汁酸不会随粪便排出，而是通过回肠末端重吸收，经门静脉返回肝脏，形成肠肝循环。在此过程中，胆汁酸并非单纯运输，而是与细胞表面及内部的受体结合，改变基因表达与能量代谢。主要受体包括核受体FXR和细胞膜受体TGR5。每次循环都在向身体传递脂肪摄入与存量信息，构成双向代谢通讯网络。
FXR受体的激活机制具有显著的反馈调节作用。当胆汁酸浓度升高并激活FXR时，会向肝脏发送停止合成的信号；在肠道产生FGF19激素，经门静脉抑制肝脏胆汁酸合成。FXR还参与脂质和葡萄糖代谢，影响甘油三酯合成、糖异生及胰岛素敏感性。这表明胆汁酸能根据餐后状态动态调整肝脏代谢程序。
TGR5受体的分布更为广泛，存在于肠道特定细胞、免疫细胞及棕色脂肪组织中。刺激肠道TGR5可促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌，该激素已知有助于餐后胰岛素分泌、延缓胃排空及调节食欲。研究提示，胆汁酸信号可能参与棕色脂肪等组织的能量消耗与产热过程。进食引发的胆汁酸流动本身即构成营养物质已进入的信号，进而调节后续的葡萄糖代谢与能量支出。
胆汁酸的作用并非越多越好。因其具有表面活性剂特性，若浓度或分布异常可能损伤细胞膜。胆淤症时胆汁酸在肝细胞内积聚可引发炎症损伤；若回肠重吸收不足导致大量胆汁酸进入结肠，则会促进水分分泌和肠道蠕动，引发胆汁酸性腹泻。其效应高度依赖浓度、位置、受体类型及肠道转运速度。
肠道菌群进一步修饰胆汁酸结构。肝脏产生的初级胆汁酸在肠道内经细菌酶作用转化为次级胆汁酸，不同结构的胆汁酸对FXR和TGR5的激活强度各异。饮食、抗生素或肠道环境变化会改变菌群组成，进而影响胆汁酸谱与代谢信号质量。肝脏、肠道、肠道菌群与内分泌系统借此形成单一信息网络。
基于胆汁酸信号视角，肥胖、脂肪肝、糖尿病、胆汁酸性腹泻及胆淤症等看似独立的疾病得以被统一理解。目前针对FXR和TGR5的治疗药物正在研发中，部分通路已应用于临床。由于胆汁酸作用复杂且具器官特异性，未来需从饮食、分泌、吸收、菌群交互到肝脏回流的全链条进行三维评估，而非孤立看待血液指标。代谢不仅由血液数值决定，更依赖于肠肝间胆汁酸的信息交换。